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急性肾功能衰竭
相关疾病:
呕吐腹水恶心
代名词:
急性肾功能衰竭

定义

急性肾衰竭(ARF)是指肾小球滤过率突然或持续下降,引起氮质废物体内储留,水、电解质和酸碱平衡紊乱,所导致各系统并发症的临床综合征。肾功能下降可发生在原来无肾脏病的患者,也可发生在原以稳定的慢性肾脏病患者,突然肾功能急剧恶化。2005年急性肾损伤(acutekidneyinjury,AKI)网络(AKIN)将急性肾衰竭命名为急性肾损伤(AKI):肾功能(肾小球滤过功能)突然(48小时以内)下降,表现为血肌酐绝对值增加≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/l),或者增加≥50%(达到基线值的1.5倍),或者尿量<0.5ml/(kg.h)持续超过6小时(排出梗阻性肾病或脱水状态)。AKI概念的提出与诊断分期,对危重症ARF的早期诊断与早期干预,改善患者预后,均有其积极意义。

原因

急性肾衰竭的病因多种多样,可分为肾前性、肾性和肾后性三类。肾前性ARF的常见病因包括血容量减少(如各种原因的液体丢失和出血)、有效动脉血容量减少、低心排血量、肾内血流动力学改变(包括肾脏血管收缩、扩张失衡)和肾动脉机械性阻塞等。肾后性急性肾衰竭的病因主要是急性尿路梗阻。肾性急性肾衰竭是指肾实质损伤,常见的是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞(如急性肾小管坏死,ATN),也包括肾小球疾病、肾血管病和间质病变所伴有的肾功能急剧下降。随着发患者群及所处环境的不同,ATN的病因多种多样,ATN常有感染、导致有效循环容量下降或血压下降的各种因素、各种肾毒性药物等诱因,ATN发生的易感人群包括存在基础肾脏病、高血压、糖尿病、心血管疾病和高龄患者。以下重点介绍急性肾小管坏死。

症状

急性肾小管坏死(ATN)是肾性ARF最常见的类型,以ATN为例简述ARF的临床表现,目前多根据临床过程可分为起始期、持续期和恢复期。
1.起始期

此期患者尚未发生明显的肾实质损伤,可能处于急性肾衰竭高危阶段或损伤阶段。起始期的长短依病因和程度的不同而不同,通常为数小时到数天,此时肾病常为可逆性,但随着肾小管上皮发生明显损伤,GFR突然下降,可出现容量过多,并出现电解质和酸碱平衡紊乱的症状和体征,则进入持续期。


2.持续期
此期已处于损伤阶段或衰竭阶段,一般为1-2周,也可更长时间。肾小球滤过率保持在低水平。许多患者可出现少尿(<400ml/d),部分甚至无尿(<100ml/d)。但也有些患者可没有少尿,尿量在400ml/d以上,称为非少尿型急性肾损伤,随着肾功能减退,临床上均可出现一系列尿毒症的临床表现。①消化系统:食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等,严重者可发生消化道出血。②呼吸系统:除感染的并发症外,因容量负荷过多,可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等症状。③心血管系统:包括高血压、心律失常、低血压、心肌病变、充血性心力衰竭的表现等。急性左心衰竭是持续期ATN患者常见的死亡原因。④神经系统:可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。⑤血液系统:可表现为轻中度贫血,并可有出血倾向。⑥水、电解质和酸碱平衡紊乱:可表现为:代谢性酸中毒:主要是因为非挥发性酸代谢产物排泄减少,肾小管泌酸产氨和保存碳酸氢钠的能力下降所致。高钾血症:除肾排泄钾减少外,酸中毒、组织分解过快也是主要原因;另外,输入陈旧血等医源性因素均可加重高钾血症。高钾血症可出现恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常及心率减慢,严重者可出现神经系统表现,如血钾浓度在6mmol/L以上时,心电图可现实高尖T波,随血钾进一步升高可出现严重的心律失常,直至心室颤动。水钠平衡紊乱:持续期ATN患者由于GFR下降及易出现体内水钠储留,如水过多、大量应用利尿剂则可引起低钠血症。此外还可有低钙、高磷血症。⑦感染:感染是ARF常见的并发症,常见的感染部位包括肺部、尿路、腹腔及手术部位。
3.恢复期
肾小管细胞再生、修复,肾小管完整性恢复。GFR逐渐回复正常或接近正常,此期尿量呈进行性增加,少尿或无尿患者尿量进入500ml/d即进入恢复期。部分患者出现多尿,每日尿量超过2500ml/d,通常持续1~3周,继而再恢复正常。多尿期有时由于排钾过多或使用排钾利尿剂、摄入减少等造成低血钾,如血清钾<3mmol/L时患者可出现疲乏、恶心呕吐、腹胀、肠蠕动减弱或消失、严重者可出现呼吸肌麻痹、定向力障碍及嗜睡、昏迷。心电图可见T波宽而低、Q-T间期延长、出现U波,甚至出现心室颤动、心脏骤停,肾小管重吸收功能较肾小球滤过功能恢复迟缓且滞后,多数肾小管功能完全恢复需3个月以上,少数患者可遗留不同程度的肾结构和功能损伤。

诊断

1.血液检查

有轻、中度贫血。血肌酐和尿素氮进行性上升,如合并高分解代谢及横纹肌溶解引起者上升速度较快,可出现高钾血症(大于5.5mmol/l)。血pH值常低于7.35,HCO3-水平多呈轻中度降低。血钠浓度正常或偏低,可有血钙降低、血磷升高。


2.尿液检查

①尿量变化:少尿或无尿常提示ATN。②尿常规检查:外观多浑浊、尿色深。尿蛋白多为—~+,常以中、小分子蛋白为主。尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型,并可见少许红白细胞等,尿比重常在1.015以下。③尿渗透压低于350mOsm/kg,尿与血渗透浓度之比低于1.1。由于肾小管对钠重吸收减少,尿钠增高,多在20~60mmol/l;尿肌酐与血肌酐之比降低,常低于20;尿尿素氮与血尿素氮之比降低,常低于3;肾衰竭指数常大于1;钠排泄分数常大于1。


3.影像学检查

以B型超声检查最为常用,急性肾衰竭时肾体积常增大、肾皮质可增厚,而慢性肾衰竭时肾体积常缩小、肾皮质变薄。此外超声检查还有助于鉴别是否存在肾后性梗阻,上尿道梗阻时可见双侧输尿管上段扩张或双侧肾盂积水,下尿路梗阻时可见膀胱尿潴留。腹部X线平片、静脉或逆行肾盂造影、CT或磁共振成像等通常有助于寻找可疑尿路梗阻的确切原因。


4.肾活检
是重要的诊断手段,对临床表现典型的ATN患者一般无需做肾活检。对于临床表现符合ATN,但少尿期超过2周或病因不明,且肾功能3-6周仍不能恢复者,临床考虑存在其他导致急性肾损伤的严重肾实质疾病,均应尽早进行肾活检,以便早期明确病因诊断。

治疗

1.积极控制原发病因、去除加重急性肾损伤的可逆因素

急性肾损伤首先要纠正可逆的病因。对于各种严重外伤、心力衰竭、急性失血等都应进行相应的治疗,包括扩容,纠正血容量不足、休克和控制感染等。停用影响肾灌注或肾毒性药物。注意调整药物剂量,如有可能检测血清药物浓度。


2.维持机体的水、电解质和酸碱平衡
(1)维持体液平衡在少尿期,患者容易出现水负荷过多,极易导致肺水肿。严重者还可出现脑水肿。应密切观察患者的体重、血压和心肺症状与体征变化,严格计算患者24小时液体出入量。补液时遵循“量入为出”的原则。每日补液量=显性失液量+不显性失液量-内生水量。如出现急性心力衰竭则最有效的治疗措施是尽早进行透析治疗。
(2)纠正高钾血症当血钾超过6.0mmol/L,应密切检测心率和心电图,并紧急处理:10%葡萄糖酸钙缓慢静注;11.2%乳酸钠静脉注射,伴代谢性酸中毒者可给5%的碳酸氢钠静脉滴注;25%葡萄糖200ml加普通胰岛素静脉滴注;应用口服降钾树脂类药物或呋塞米等排钾利尿剂促进尿钾排泄。如以上措施无效,尽早进行透析治疗。
(3)纠正代谢性酸中毒如HCO3-低于15mmol/L,可根据情况选用5%碳酸氢钠静脉点滴,对于严重酸中毒患者,应立即开始透析治疗。

(4)其他电解质紊乱如果体重增加,钠应限制,若钠正常,水不应限制。如出现定向力障碍、抽书、昏迷等水中毒症状,可给予高渗盐水滴注或透析治疗。对于无症状性低钙血症,不需要处理。纠正酸中毒后,常因血中游离钙浓度降低,导致手足抽搐,可给予10%葡萄糖酸钙稀释后静脉注射。


3.控制感染

一旦出现感染迹象,应积极使用有效抗生素治疗,可根据细菌培养和药物敏感试验选用对肾无毒性或毒性低的药物,并按eGFR调整剂量。


4.血液净化治疗

血液净化在急性肾衰竭的救治中起到关键的作用,常用模式有血液透析、血液滤过和腹膜透析三大基本类型。对纠正氮质血症、心力衰竭、严重酸中毒及脑病等症状均有较好的效果,近年来连续性肾脏替代疗法(CRRT)的应用,是其死亡率大大下降。


5.恢复期治疗
多尿开始时由于肾小球滤过率尚未完全恢复,仍应注意维持水、电解质和酸碱平衡,控制氮质血症,治疗原发病和防止各种并发症。大量利尿后要防止脱水及电解质的丢失,要及时补充。根据肾功能恢复情况逐渐减少透析次数直至停止透析。
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