慢性胰腺炎-病症中心-河北盛景和医药科技有限公司

慢性胰腺炎（Chronic Pancreatitis，CP）发病率逐年增加，是各种病因引起胰腺组织和功能不可逆改变的慢性炎症性疾病。基本病理特征包括胰腺实质慢性炎症损害和间质纤维化、胰腺实质钙化、胰管扩张及胰管结石等改变。临床主要表现为反复发作的上腹部疼痛和胰腺内、外分泌功能不全。在国内，CP发病率有逐年增高的趋势，但尚缺乏确切的流行病学资料。

原因

CP致病因素较多，酗酒是主要因素，其他病因包括胆道疾病、高脂血症、高钙血症、自身免疫性疾病、胰腺先天性异常及胰腺外伤或手术、急性胰腺炎导致胰管狭窄等。遗传性胰腺炎中阳离子胰蛋白酶原（PRSS1）基因突变多见，散发性胰腺炎中丝氨酸蛋白酶抑制剂KazalI型（SPINKl）基因和囊性纤维化跨膜传导调节因子（CFTR）基因为常见突变基因。吸烟可显著增加CP发病的危险性。其他致病因素不明确者称为特发性CP。

1.梗阻

在欧洲、亚洲及我国较多见。最常见的梗阻原因是胆结石。引起Vater壶腹部阻塞的原因有：胆结石通过或嵌顿于Vater壶腹、胆道蛔虫、十二指肠乳头水肿、壶腹部括约肌痉挛、壶腹部狭窄等。胆胰共同通路的梗阻，导致胆汁反流进入胰管，造成胆汁诱发的胰实质损伤。单纯胰管梗阻也足以引起胰腺损害。

2.过量饮酒

过量饮酒与急性胰腺炎的发病有密切关系。

3.暴饮暴食

尤其过食高蛋白、高脂肪食物，加之饮酒，可刺激胰液的过量分泌，在伴有胰管部分梗阻时，可发生急性胰腺炎。

4.高脂血症

也是急性胰腺炎的一个病因。高脂血症可继发于肾炎、去势治疗及应用外源性雌激素，以及遗传性高脂血症（I型、V型）。

5.高钙血症

常发生于甲状旁腺功能亢进症的患者。钙能诱导胰蛋白酶原激活，使胰腺自身破坏。高钙可产生胰管结石造成胰管梗阻。高钙还可刺激胰液分泌增多，经腹膜吸收入血液，使血淀粉酶和脂肪酶升高。大量胰酶入血可导致肝、肾、心、脑等器官的损害，引起多器官功能不全综合征。

症状

1.腹痛

是主要临床症状。腹痛剧烈，起始于中上腹，也可偏重于右上腹或左上腹，放射至背部。累及全胰则呈腰带状向腰背部放射痛。饮酒诱发的胰腺炎常在醉酒后12～48小时期间发病，出现腹痛。胆源性胰腺炎常在饱餐之后出现腹痛。

2.恶心、呕吐常与腹痛伴发

呕吐剧烈而频繁。呕吐物为胃十二指肠内容物，偶可伴咖啡样内容物。

3.腹胀

早期为反射性肠麻痹，严重时可由腹膜后蜂窝织炎刺激所致。邻近胰腺的上段小肠和横结肠麻痹扩张。腹胀以上腹为主，腹腔积液时腹胀更明显，患者排便、排气停止，肠鸣音减弱或消失。

4.腹膜炎体征

水肿性胰腺炎时，压痛只限于上腹部，常无明显肌紧张。出血坏死性胰腺炎压痛明显，并有肌紧张和反跳痛，范围较广或延及全腹。

5.其他

初期常呈中度发热，约38℃。合并胆管炎者可伴寒战、高热。胰腺坏死伴感染时，高热为主要症状之一。黄疸可见于胆源性胰腺炎，或者由于胆总管被水肿的胰头压迫所致。

诊断

CP的诊断主要依据临床表现和影像学检查，胰腺内外分泌功能检测可以作为诊断的补充。病理学诊断是CP诊断的确定标准。CP的诊断标准、诊断条件包括：

1.1种及1种以上影像学检查显示CP特征性形态改变；

2.组织病理学检查显示CP特征性改变；

3.患者有典型上腹部疼痛，或其他疾病不能解释的腹痛，伴或不伴体重减轻；

4.血清或尿胰酶水平异常；

5.胰腺外分泌功能异常。

治疗

1.治疗原则

去除病因，控制症状，纠正改善胰腺内外分泌功能不全及防治并发症。

2.非手术治疗

（1）一般治疗戒烟戒酒，调整饮食结构，避免高脂饮食，可补充脂溶性维生素及微量元素，营养不良者可给予肠内或肠外营养支持。

（2）胰腺外分泌功能不全治疗患者出现脂肪泻、体重下降及营养不良表现时，需要补充外源性胰酶制剂，改善消化吸收功能障碍。首选含高活性脂肪酶的微粒胰酶胶囊，建议进餐时服用，正餐给予（3～4）万U脂肪酶的胰酶，辅餐给予（1～2）万U脂肪酶的胰酶。效果不佳可增加剂量或联合服用质子泵抑制剂。

（3）胰腺内分泌功能不全治疗根据糖尿病进展程度及并发症情况，一般首选二甲双胍控制血糖，必要时加用促胰岛素分泌药物，对于症状性高血糖、口服降糖药物疗效不佳者选择胰岛素治疗。CP合并糖尿病患者对胰岛素敏感，需特别注意预防低血糖发作。

（4）疼痛治疗非镇痛药物包括胰酶制剂、抗氧化剂等对缓解疼痛可有一定效果。疼痛治疗主要依靠选择合适的镇痛药物，初始宜选择非甾体类抗炎药物，效果不佳可选择弱阿片类药物，仍不能缓解甚至加重时选用强阿片类镇痛药物。内镜治疗或CT、内镜超声引导下腹腔神经丛阻滞可疑CP可以短期缓解疼痛。如存在胰头肿块、胰管梗阻等因素，应选择手术治疗。

（5）其他治疗自身免疫性胰腺炎是一种特殊类型的CP，首选糖皮质激素治疗。治疗期间通过监测血清IgG4及影像学复查评估疗效。